食物填饱的是你的胃还是你的心?

2021-12-04


 

胡盈 张嵘

北京神经科学学会


       小红是一名普普通通的白领,刚刚过了30岁生日,最近因为公司工作压力大,频繁加班,她与男友也陷入了感情危机,但是父母和亲人的“催婚”声却不绝于耳,小红觉得自己疲惫极了,只有在大吃大喝后这种疲惫才能稍有缓解。但是高糖高脂的汉堡、奶茶、炸鸡、巧克力蛋糕给她带来的不仅有短暂的快乐还有身材的走形。看着体重称上不断上涨的数字和再也系不上的腰带,小红暗自下定决心绝食减肥。一天,两天,三天,小红饿得两眼发黑,四肢无力,突然一阵香喷喷、油滋滋的肉香味钻进了小红鼻腔,循着这阵香味儿小红看到了红妈妈做的红烧肉,看到盘子里红彤彤的肉,小红再也控制不住自己的手,只想大快朵颐,吃完了红烧肉,小红想喝奶茶、吃饼干、吃大盘鸡的欲望更加强烈了,甚至连之前不爱吃的零食都充满巨大的诱惑……


       “民以食为天”,人们自古以来就认识到了食物的重要性。我们的生长发育、生产生活无不需要食物来为我们提供能量,但事实上我们的进食有时并不仅仅是为了填饱肚子,随着人们认识的不断扩展,逐渐发现进食行为还能体现出一定的情绪意义。大家不妨回想一下,有没有哪次进食是在体验到极端负性情绪之后,为了自我安慰、舒缓情绪压力抑或是抒发愤怒而进食?这种通过摄入食物来满足情感需要的行为称之为情绪性进食。研究发现,紊乱的进食行为通常与不科学的情绪调节策略有关。另一方面,在这个信息爆炸的时代,随着主流文化和社会舆论对于“骨感美”的推崇,无论男性还是女性都开始逐渐内化这种理想化的体型特征,但是如果由于过度内化了,从而产生了对自身体态的否认,可能会引起节食或是引吐的恶性循环。除此之外,创伤事件、家庭环境因素、自我意识以及其他心理障碍也是引起进食障碍的重要原因。


       进食障碍(eating disorders, ED)是一种表现为进食行为异常的慢性精神疾患,它主要包括神经性厌食(anorexia nervosa, AN)、神经性贪食(bulimia nervosa, BN)、暴食(Binge Eating Disorder)和不典型进食障碍(eating disorders not otherwise specified, EDNOS)等。进食障碍常常发生在负性情绪得不到及时有效的调节后,对于不同的人来说,可以引起不同类型的进食障碍。这些类型之间也并非各自独立,很多时候神经性贪食是神经性厌食的延续,发病年龄晚于神经性厌食。进食障碍类型的判断、患者在各个类型的变化,以及并发的其他精神障碍(焦虑、抑郁及强迫性障碍等)使得进食障碍的治疗变得十分复杂。身体形象研究报道指出,18~35岁个体最有可能出现进食障碍症状。值得我们注意的是,进食障碍的发病年龄愈发呈现低龄化趋势。研究表明,进食障碍已经逐渐成为青少年继肥胖和哮喘后第三常见的慢性疾病,发病高峰期在14~19岁之间。


       在进食障碍的研究中,边缘系统尤其值得引起我们的重视。边缘系统是指高等脊椎动物中枢神经系统中由古皮层、旧皮层演化成的大脑组织以及和这些组织有密切联系的神经结构和核团的总称,包括:海马、海马旁回及内嗅区、齿状回、扣带回、乳头体以及杏仁核,他们不仅通过帕帕兹环路相互联系,还与其他脑结构广泛联系,使中脑、间脑和新皮层之间发生信息交换。边缘系统通过与下丘脑及自主神经系统的联系,参与调节本能和情感行为:杏仁核,脑岛,腹侧纹状体,前扣带皮层和眶额叶皮层的腹侧区可以帮助人判断什么是重要的、有价值的,并指导人作出相应的反应。而海马体、伏隔核的背外侧区域、背外侧前额叶皮层和顶叶皮层被认为是帮助大脑决定什么需要注意,什么需要避免,如何计划以及如何自控。海马则是在学习和记忆过程中发挥着突出的作用,如果海马或与之功能联系的结构受损将会导致遗忘综合征,根据病变部位的不同,产生的记忆障碍形式也不同。另外小脑及小脑内在连接网络参与多种内脏功能的调节,包括对进食行为的控制,小脑还和下丘脑一起构成了小脑-下丘脑回路,这一回路参与调节食物摄入以及饱足感。研究发现,小脑内在连接网络静息态功能连接的改变,可能与进食障碍的发生发展密切相关。


       边缘系统影响本能行为和精神活动(情绪)的产生。本能行为是神经系统对外界刺激所作出的先天的正确反应,这种反应已构成整个动物遗传结构的一部分,如饮食行为、性行为等,它们都是维持旺盛的生命力与保存种族的基本生命活动要求的表现。变化的内在环境作为信息来源,被下丘脑的特殊细胞群所感知,并将信号传递至边缘系统引发机体做出相应行动。情绪是以个体愿望和需要为中介的一种心理活动,是一种主观体验。根据外界条件是否满足自己本能的欲求而表现为愉悦、不快甚至是愤怒,这种由边缘系统所产生情绪表现,是本能行为的原动力。


       这时有人就会疑问,如果自己每餐吃得都比同伴多很多,到底是自己吃多了?还是同伴吃少了?每餐都吃很多难道每餐都在“暴食”吗?神经性贪食症是以反复发作的暴食以及对进食行为的失控为特征的一类进食障碍。“吃多了”或是“贪吃”的人很少会通过一系列的代偿行为,如催吐、使用泻药、过度运动等来防止体重增加,但是神经性贪食症患者会。


       无论是进食障碍还是抑郁症,在多年之前常常并不被人们所重视,抑郁在父母严重常常被解读为“矫情”。但事实上进食障碍这并不仅仅是“吃得多和吃得少”,该病常常会导致严重的并发症,造成身体各器官及系统的损害。目前,脑影像学研究发现:在静息状态下,神经性贪食症患者的某些脑区的功能连接发生了改变,他们认为负责处理奖励、情绪和认知控制的脑区在进食障碍的发生和进展中起着至关重要的作用。


       神经性贪食患者在暴食发作时,常感到无法控制自己的进食行为(不能停止进食或控制进食种类或数量),即体验到明显的进食失控感。大量临床心理学研究发现,神经性贪食症患者具有明显的通过冲动行为缓解负性情绪的倾向,这种倾向与其暴食症状明显相关。他们的冲动性特质在行为学上具有一些特征性表现,包括决策能力受损、抑制功能下降等。作为高冲动性个体,他们一方面表现为相较于延迟可得的价值量大的奖励,更偏向于即时可得的小奖励,因此常常拒绝延迟满足而做出不利决策。另一方面,神经性贪食症患者存在抑制控制能力不足,表现为冲动控制、抑制优势性认知加工或运动反应能力的不足。 


       神经性厌食症的主要特征是体像障碍,对体重和体形的过分关注以及对体重增加的强烈恐惧,导致他们选择通过严格的饮食限制达到体重显著下降的目的。神经性厌食症的治愈率很低,约25%的患者会转为慢性病程。神经性厌食症患者同样存在多个脑区功能连接的改变,例如:参与面部信息处理和社会认知的脑区功能连接减弱,而涉及感官刺激、审美判断和对社会排斥焦虑的脑区功能连接增强。这些脑区功能连接的改变可能与神经性厌食症患者内在感受和疼痛处理过程异常以及他们对自身身体的过分关注相关。脑成像研究表明,在限制性类型厌食症的患者大脑中,边缘通路和认知通路也存在异常的平衡,因此他们往往为未来的计划和长期结果担心,以至于很难享受即刻的奖赏。


       研究发现,神经性厌食、贪食与抑郁障碍,在行为、症状及生物学特点上有许多相似性,这促使人们对进食障碍及抑郁障碍在现象学、家族史及神经内分泌方面进行了观察和比较。1953年 Kay提出年龄较大者所患有的神经性厌食是抑郁症的一种形式。


       相比较于进食障碍,抑郁症在大众中的认知度逐渐提高,抑郁症是一种神经外科的常见疾病,表现为患者情感反应冷漠、思维迟钝或焦虑状态、易疲劳、对群体活动或周围变化缺乏兴趣、语言肢体活动相对较少等。抑郁症在发作过程中表现为三方面症状群,包括:核心症状群、机体症状群以及心理症状群;其中,机体症状群以饮食习惯改变、作息功能紊乱、性功能降低等诸多变化为主。由于抑郁症患者食欲发生紊乱,患者通常表现出无食欲、抗食,或可出现暴饮暴食等进食障碍症状。


       一项有对照组的家庭研究发现厌食症先证者的一、二级亲属与对照组非厌食症精神科疾病的亲属相比,神经性厌食、神经性贪食及亚临床神经性厌食的发病率较高。研究发现:家族性群体的不同表现型提示这些障碍可能是共同病理基础的不同表现。神经性厌食及重型抑郁均具有特殊的神经内分泌异常,包括下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-垂体-生长激素轴以及下丘脑-垂体-卵巢轴的紊乱,临床上表现为寒冷耐受性减低、便秘、心率缓慢、基础代谢率低以及闭经等。进食障碍可具有抑郁症的症状和体征,因此,确定在进食障碍与抑郁症之间是否存在同样的神经介质的功能异常具有一定的意义。


       多巴胺,5-羟色氨和去甲肾上腺素都影响食欲、饥饱和进食行为。进食障碍患者存在生长激素对L-多巴反应的减弱、催乳素对氯丙嗪反应的减弱并伴有脑脊液高香草酸的减少,提示多巴胺调节的紊乱。同时重症抑郁病人具有特殊的睡眠模式,因此可以通过睡眠研究判断进食障碍与情感障碍是否具有相似性。研究发现:神经性厌食有一个亚群在睡眠结构上与抑郁症相似。尽管进食障碍与抑郁症具有一些相似的症状、体征和生理改变,但目前的各类研究尚不能得出进食障碍是感情障碍的一种形式。事实上,两者在生物学和心理学上有着各自的特点。


       当我们对于进食障碍有了一定的了解后,相信大家非常好奇并且迫切地想知道作为一个神经系统疾病,我们应该如何去治疗。区别于躯体疾病很大程度主要通过药物和手术治疗,对于进食障碍患者:结构化的心理治疗、家庭治疗和躯体辅助治疗等是他们的主要的干预措施,只在必要时辅以药物治疗。其实不难理解,由于大多数的进食障碍患者都会存在着一定的抑郁、焦虑的倾向,因此对其心理去进行疏导改善才是“治本”,心理治疗应该作为神经性贪食症和厌食症的一线治疗,但我们必须承认其治疗效果因人而异,需要医生和患者的共同配合,治疗难度较大,所需时间较长,需要花费2-3个月进行系统性的治疗。


       药物则常用于治疗一些躯体共病,但是在恢复体质量方面作用很小,奥氮平是唯一一个确定可以恢复神经性厌食体质量的药物。由于许多患者过分关注进食和体重而产生焦虑、抑郁情绪,故精神类的药物的使用在必要时具有一定积极意义,SSRIs类药物(尤其是氟西汀)应作为首选。《中国进食障碍防治指南》推荐氟西汀作为神经性贪食症的治疗首选,它可以有效减少暴食及清除行为的频率,同时早期起效可以较强地预测总体的疗效。躯体辅助治疗也是一种常见的进食障碍治疗措施,通过合理的再喂养来改善营养状况,如应用一些纠正代谢缺陷的药物和维生素等营养剂去恢复人体的机能,提高自身免疫能力,避免营养缺失而合并其他更多疾病。


       随着互联网在生活中的全方位覆盖和社会审美展现出“以瘦为美”的价值风向,越来越多的人在不知不觉中患上了进食障碍,并且呈现出了年龄降低的趋势。当我们意识到自己可能发生了进食障碍后,我们不要过于焦虑与恐惧,而是适当的放松心态,正确认识身体的内在信号,不要让自己的进食行为出现极端化,在必要时寻求医生的帮助,做好充分的治疗,通过早期、及时的治疗控制病情恶化。同时随着时代的变化,我们也要宣传正确的社会审美,在身体功能正常和健康的基础上 追求优美形态;重视家庭与高校的心理健康教育以及青少年自尊水平和完美主义等性格倾向,从根上预防进食障碍的发生、发展。